Un equipo internacional de investigadores pudo detallar la forma en la que una molécula en el oído interno de los mamíferos sirve para ajustar la percepción auditiva. Estos resultados ayudan a explicar de qué manera el cerebro se comunica con el oído interno y calibra la audición.

(20/12/07 – Agencia CyTA-Instituto Leloir) – En un artículo publicado el 18 de diciembre en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) se dio a conocer una investigación en la que se establece la forma en la que una molécula en el oído interno de los mamíferos ayuda a ajustar la percepción auditiva.

Este trabajo contribuye a explicar la forma en que el cerebro se comunica con el oído interno, encargado de reducir la respuesta al sonido en ambientes ruidosos o que distraen. Los resultados aportados por esta investigación resultan clave para entender ciertos mecanismos que conducen a la pérdida de la audición o a dolencias como el tinnitus, que consiste en la percepción de un sonido reiterado en ausencia de una fuente externa que lo genere.

El equipo de investigación incluyó a la becaria argentina del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI), Belén Elgoyhen, que trabaja en el Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (CONICET), en Buenos Aires. Los coautores son de la Universidad Tufts, la Universidad de Buenos Aires, el Hospital de Ojo y Oído de Massachusetts y la Universidad de California en Los Ángeles.

Para que el sonido llegue a ser escuchado, unas células específicas –llamadas ciliadas externas– en la cóclea del oído interno deben transformar las vibraciones mecánicas en impulsos nerviosos que viajan al centro auditivo del cerebro. Sin embargo, los impulsos nerviosos también pueden tomar el camino opuesto, yendo desde el centro auditivo hasta estas células ciliadas externas, que ajustan la maquinaria del oído interno. Este tipo de señalización compone el sistema eferente coclear e inhibe la respuesta al sonido en el oído interno.

Los investigadores sospechan que el sistema podría tener varios propósitos, tales como ayudar a mejorar la detección de las señales auditivas en ambientes ruidosos, proteger al oído interno contra el daño producido por el ruido, o disminuir la entrada auditiva cuando se debe centrar la atención en algo diferente.

Las neuronas del sistema eferente coclear se comunican con las células ciliadas sensoriales liberando el compuesto químico acetilcolina. Los receptores específicos de las células ciliadas –conocidos como receptores nicotínicos colinérgicos– reconocen la acetilcolina. Cuando son activados, los receptores de acetilcolina se abren para permitir que el calcio fluya hacia el interior de la célula, activando de este modo cambios en el potencial de reposo de la membrana. Elgoyhen y sus colegas exploraron la composición estructural de estos receptores. Cada receptor se compone de distintos módulos estructurales, llamados subunidades.

En estudios anteriores, los investigadores habían encontrado que dos subunidades principales, alfa-9 y alfa-10, componen el receptor nicotínico de acetilcolina de las células ciliadas. Una de las incógnitas centrales de los investigadores apuntaba a saber cuál era la función de la subunidad alfa-10. Los experimentos realizados en laboratorio habían demostrado que los receptores compuestos sólo por subunidades alfa-9 funcionaban perfectamente bien.

Para explorar la función de la subunidad alfa-10 in vivo, Elgoyhen y sus colegas anularon el gen para la subunidad en ratones y estudiaron los efectos sobre la estructura y la función de las células ciliadas. Sus análisis indicaron anormalidades en la función electrofisiológica de las neuronas del sistema eferente y en la función coclear de los ratones.

“Aunque los ratones alterados genéticamente oyen normalmente –expresó Elgoyhen en un comunicado del HHMI– tienen problemas para procesar el sonido, lo que refleja defectos específicos en el sistema eferente externo de las células ciliadas. Los investigadores también observaron anormalidades en la estructura de las sinapsis eferentes hacia la cóclea, lo que sugirió que estos receptores podrían ayudar a asegurar que las sinapsis se desarrollen normalmente”, repasó la especialista.

“Con estos experimentos, hemos demostrado que el receptor realmente necesita la subunidad alfa-10 para llevar a cabo la inhibición de la actividad de la célula ciliar externa. Por lo tanto, este descubrimiento nos ayuda a definir mejor la estructura de ese receptor”.

“Basándonos en el análisis evolutivo, proponemos que la subunidad alfa-10 desarrolló a lo largo de la evolución una función especial en mamíferos, aún cuando el gen para alfa-10 existe en los genomas de todos los vertebrados”, afirmó. “Así que este descubrimiento nos dice que la subunidad alfa-10 representa una estructura especial que es clave para las capacidades del sistema auditivo mamífero”.

En estudios adicionales, Elgoyhen y sus colegas comparan la estructura de los receptores de acetilcolina de mamíferos con la de otros animales, como pollos, para comprender las diferencias en las propiedades del receptor en animales distintos.