Una enzima que permite que el parásito de la malaria invada los glóbulos rojos fue identificada por investigadores del Instituto Médico Howard Hughes (Estados Unidos). El hallazgo, descrito en la revista Nature, abre el camino para el desarrollo de fármacos eficaces que tengan como blanco esa enzima del parásito.

(12/02/10 – Agencia CyTA – Instituto Leloir)-. Científicos del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI), en Estados Unidos, han identificado una enzima crítica que permite que el parásito que causa la malaria, Plasmodium falciparum, controle los glóbulos rojos sanguíneos humanos y prospere en su interior. El hallazgo ya se convirtió en el puntapié de investigaciones dirigidas a diseñar drogas eficaces que ataquen ese blanco. Los resultados del trabajo fueron publicados en la edición del 4 de febrero de la revista científica Nature.

Los investigadores del HHMI indicaron que para la salud global es importante el desarrollo de nuevas terapias contra la malaria porque el parásito es muy eficiente a la hora de adquirir resistencia contra las drogas. “Algunos tratamientos actuales contra la malaria dependen de una antigua medicina de hierbas chinas llamada artemisinina”, señaló el doctor Daniel Goldberg, uno de los autores de esa línea de investigación. Y agregó: “Existe evidencia científica de que el parásito se está volviendo resistente a la artemisinina como sucedió con el tratamiento de cloroquina y otras drogas.”

Una enzima que actúa como portero

Cuando un mosquito portador de malaria pica a un huésped humano, el parásito entra en la corriente sanguínea, se multiplica en las células del hígado y luego reingresa en la circulación sanguínea, donde infecta y destruye los glóbulos rojos. Invaden este tipo de células a fin de evadir el sistema inmune y de remodelarlo para su propio uso.

Después de que las proteínas del parásito son llevadas al interior de los glóbulos rojos humanos, comienza a destruir la hemoglobina transportadora de oxígeno y remodela la superficie de la célula. De este modo las células sanguíneas se  pegan a los vasos sanguíneos en lugar de circular libremente. Todo este daño causa fatiga, fiebre y síntomas neurológicos característicos de esta forma, a veces fatal, de la malaria.

Tras una serie de experimentos, Goldberg y el doctor Alan Cowman del HHMI- junto a un equipo de colegas- identificaron a la enzima plasmepsina V (PMV) la cual actúa como un portero dentro del parásito de la malaria que permite que el mismo exporte sus propias proteínas al interior de un glóbulo rojo humano. Una  vez que la PMV abre la puerta hacia el glóbulo rojo, el parásito mueve centenares de proteínas al interior de la célula, que remodela y, eventualmente, aniquila.

Una de las técnicas que emplearon los científicos para identificar el rol de la enzima  PMV consistió en insertar una forma inerte de esa enzima en el genoma del parásito. Observaron que al volverse deficiente la enzima, los parásitos morían, probablemente al no poder propagarse en los glóbulos rojos.

“Se ha iniciado la carrera para desarrollar inhibidores de la PMV”, afirmó Cowman, quien ahora trabaja en colaboración con químicos y biólogos estructurales en busca de desarrollar nuevas drogas.

Por su parte, Goldberg señaló que “si se pueden encontrar inhibidores potentes, el bloqueo de una sola vez del programa completo de virulencia del parásito será una nueva estrategia prometedora para combatir ese organismo”.

 

MALARIA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Plasmodium falciparum, el parásito que causa la malaria

Crédito: SAMS